PRE EKLAMPSI DAN EKLAMSI

Standard

A. PENGERTIAN
Preeklampsia
dan eklampsi merupakan kumpulan gejala yang timbul pada
ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi,
proteinuri, dan edema; yang kadangkadang
disertai konvulsi sampai koma.
(Sinopsis Obtetri Jilid 1)
Preeklampsi
dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
1. Preeklampsi
ringan
2. Preeklampsi
berat
B. SEBAB ATAU MEKANISME
Apa yang menyebabkan preeklampsi
dan eklampsi sampai sekarang belum
diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan sebab dari
kelainan tersebut, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of
theory. Adapun teoriteori
tersebut antara lain:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklamsi dan Eklampsi didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul
lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya
sistem imun pada penderita PEE:
a. Beberapa wanita dengan PEE
mempunyai komplek imun dalam
serum.
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem
komplemen pada PEE
diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen
terjadi pada PEE,
tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa
menyebabkan PEE.
3. Peran Faktor Genetik atau Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian
PEE
antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PEE
pada
anakanak
dari ibu yang menderita PEE.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PEE
pada anak dan cucu
ibu hamil dengan riwayat PEE
dan bukan pada ipar mereka.
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PEE.
Vasokonstriksi
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi.
Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai
perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan
bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya
penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan
maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu
metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase
lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase
lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase
terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul
keadaan yang disebut stess oksidatif.
Pada PEE
serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi
sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal,
serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan
sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran
darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua
komponen sel yang dilewati termasuk selsel
endotel yang akan
mengakibatkan rusaknya selsel
endotel tersebut. Rusaknya selsel
endotel
tersebut akan mengakibatkan antara lain:
1. adhesi dan agregasi trombosit.
2. gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
3. terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin
4. sebagai akibat dari rusaknya trombosit
5. produksi prostasiklin terhenti.
6. terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
7. terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase
lemak.
C. TANDA DAN GEJALA
Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
1. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi
berbaring terlentang, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurangkurangnya
pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,
sebaiknya 6 jam.
2. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat badan 1
kg atau lebih per minggu.
3. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih per liter; kualitatif 1+ atau 2 +
pada kateter atau midstream dalam 24 jam.
Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih
2. Proteinuria 5 gr atau lebih per liter atau 4+ dalam 24 jam.
3. Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
4. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di
epigastrum.
5. Terdapat edema paru dan sianosis
Gejalagejala
eklampsi
Biasanya didahului oleh gejala dan tanda preeklampsi berat. Serangkaian
eklampsi dibagi menjadi 4 tingkat:
1. Stadium invasi (awal atau aurora)
Mata terpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan
bergetar, kepala dipalingkan ke kanan atau ke kiri. Stadium ini
berlangsung kirakira
30 detik.
2. Stadium kejang tonik
3. Stadium kejang klonik
4. Stadium koma
D. PENATALAKSANAAN
1. Baringkan ibu miring ke kiri.
2. Pasang infuse RL dengan tetesan 60125
cc/jam menggunakan jarum
berdiameter besar ( ukuran 16 atau 18 )
3. Berikan magnesium sulfat dengan syarat reflek patella (+) dan frekuensi
nafas lebih 16 kali/menit. Dosis awal 4 gr MgSO4 ( 20% dalam 20 cc )
selama 20 menit. Diikuti segera 10 gr MgSO4 50% ( 5gr pada bokong
kiri dan kanan )
4. Segera merujuk ibu ke fasilitas yang memiliki kemampuan
penatalaksanaan gawatdarurat obstetric dan bayi baru lahir. Dan
mendampingi ibu ke tempat rujukan.
POSISI OKSIPUT POSTERIOR PERSISTEN
A. PENGERTIAN
Pada persalinan letak belakang kepala, dimana tidak memutarnya ubunubun
kecil ke arah jam 12, namun tetap berada di belakang yaitu pada arah jam 6.
B. SEBAB ATAU MEKANISME
1. Sering dijumpai pada panggul anthropoid, endroid dan kesempitan
midpelvis
2. Letak punggung janin dorsoposterior
3. Putar paksi salah satu tidak berlangsung, pada:
a. Perut gantung
b. Janin kecil atau janin mati
c. Arkus pubis sangat luas
d. Dolichocephali
e. Panggul sempit
C. TANDA DAN GEJALA
UUK pada pemeriksaan dalam teraba di belakang, putar paksi terhalang atau
tidak terjadi.
D. PENANGANAN
Pada posisi oksiput posterior persistens masih ada kemungkinan janin lahir
spontan yaitu ubunubun
besar berada di bawah simpisis, terjadi hiperfleksi
untuk melahirkan belakang kepala melewati perineum, kemudian menjadi
defleksi untuk melahirkan muka di bawah simpisis.
Pada pimpinan persalinan:
1. Sabar menunggu, karena ada harapan UUK akan memutar ke depan dan
janin akan lahir spontan.
2. Ibu berbaring miring ke arah punggung janin.
3. Bila ada indikasi dan syarat telah terpenuhi, dilakukan ekstraksi forsep,
ada 2 cara:
a. menurut Scanzoni
b. menarik saja dengan UUK di belakang
INFEKSI DALAM PERSALIANAN
A. PENGERTIAN
Infeksi intrauterine (korioamnionitis, infeksi intraannion,amnionitis)
merupakan infeksi akut pada cairan ketuban, janin dan selaput korioamnion
yang disebabkan oleh bakteri.
Sekitar 25% infeksi intrauterine disebabkan oleh ketuban pecah dini. Makin
lama jarak antara ketuban pecah dengan persalinan, makin tinggi pula resiko
morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Vagina merupakan medium kultur
yang sangat baik bagi flora vagina, perubahan suasana vagina selama
kehamilan, menyebabkan turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi
B. SEBAB ATAU MEKANISME
Pada umumnya infeksi intra uterin merupakan infeksi yang menjalar ke atas
setelah ketuban pecah. Bakteri yang potensial pathogen (anaerob, aerob)
masuk ke dalam air ketuban, diantaranya ialah
1. Streptokoki golongan B
2. Aserikia koli
3. Streptokoki anaerob
4. Spesies bakteroides.
Air ketuban mengandung imonoglobulin yang dapat menghambat
pertumbuhan bakteri di rongga amnion.
Apabila terjadi korioamnionitis, janin terinfeksi akibat menelan atau aspirasi
air ketuban terutama pada kondisi gawat janin. Oleh sebab itu, sebagian besar
pneumonia neonatorum dini atau sepsis, terjadi intra uterin (terutama dengan
ibu yang malnutrisi).
C. TANDA DAN GEJALA
1. Nadi cepat (110 kali/menit atau lebih
2. Temperatur tubuh diatas 38oC
3. Kedinginan
4. Cairan vagina yang berbau busuk
D. PENANGANAN
1. Baringkan miring ke kiri
2. Pasang infus dengan menggunakan jarum besar (ukuran 16 atau 18) dan
diberikan RL atau NS 125 cc/ jam
3. Berikan ampisilin 2gr atau amoksisilin 2gr per oral
4. Segera rujuk ke fasilitas yang memiliki kemampuan asuhan
kegawatdaruratan obstetric
5. Dampingi ibu ke tempat rujukan

One response »

  1. Pingback: Analgesia pada Persalinan « Bidangesot's Blog

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s